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Ursachen der HWS-Instabilität

© Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski

Vorwort:

Die Instabilität der Halswirbelsäule (HWS) hat in Deutschland/Österreich, eigentlich in allen verkehrsreichen Nationen der Welt, pandemische Ausmaße angenommen. Auslösend sind nicht nur Verkehrsunfälle, sondern vorwiegend Traumatisierungen im Freizeitbereich, häuslichen Umfeld, Sport, Operationen in Vollnarkose, aber auch neurotoxische Schäden durch Virusinfektionen oder neurotoxische Schadstoffexpositionen. Mit hoher Wahrscheinlichkeit werden die ersten Schäden schon bei unnatürlichen Entbindungen gesetzt.

Der Durchschnittsbürger erleidet im heutigen Leben mehrheitlich mehrzeitige Gewalteinwirkungen auf Kopf, Hals, Schultern, Rumpf und Wirbelsäule, die sukzessiv eine zunehmende HWS-Instabilität verursachen. Sie beginnen im Vorschulalter und ziehen sich als Ereigniskette durch das gesamte Leben. Je ausgeprägter die HWS-Vorschädigung ist, desto geringere Gewalteinwirkungen reichen als letztes Ereignis zur völligen Gesundheitsdestabilisierung aus. Auch einmalige Traumatisierungen können infolge hoher kinetischer Energie oder besonderer Einwirkungsbedingungen massivste Instabilitäten verursachen.

In der klinischen Wertung wurde das „HWS-Syndrom“ mit lokalen Schmerzen, Hör-, Sehstörungen, Schwindel zu eng gesehen. Aus internistischer Sicht löst eine instabile HWS anfangs chronisch-funktionelle Störungen aus, die alle Organsysteme einbeziehen. Wird die instabile HWS als auslösende und unterhaltende Grundstörung nicht rechtzeitig erkannt und behandelt, entwickeln sich manifeste Multiorganerkrankungen bis hin zu den s. g. Volkskrankheiten. Je nach interindividuellen genetischen Besonderheiten, Arbeits-, Ernährungs- und Lebensbedingungen variieren die klinisch im Vordergrund stehenden Erkrankungen. In der Regel handelt es sich aber stets um Multisystemerkrankungen, die s. g. Komorbiditäten, in die folgende Organe und -systeme einbezogen sind:

* Hirn, peripheres und vegetatives Nervensystem
* alle Sinnesorgane
* Lunge, Herz, Verdauungsorgane
* Hormon- und Immunsystem
* Urogenitalorgane
* Haut
* Bewegungsapparat

So suchen beispielsweise Betroffene mit Nasennebenhöhlenentzündungen, Tinnitus, Sehstörungen, Kopfschmerz, Migräne, Gelenk-, Muskel- oder Kreuzschmerzen, Anstrengungsasthma, Reizdarm, Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck, Übergewicht, Zuckerkrankheit, chronischer Müdigkeit, ADS, ADHS, Depressionen, Gedächtniseinbußen, Allergien, Menstruationsproblemen, Reizblase u. v. a. Beschwerden entsprechende Ärzte/Fachärzte auf. Dass dahinter die instabile Halswirbelsäule als Verursacher steckt, erkennen die Ärzte nicht, erst recht nicht die Patienten.

Auf subzellulärer Ebene sind die Folgen dramatisch. Es entwickeln sich NO-induzierte Mitochondropathien mit Störungen des Stoffwechsels und der Energiebereitstellung, die den Organismus zu bedenklichen Gegenreaktionen zur eigenen Überlebenssicherung zwingen. Mitochondropathien induzieren Genschäden in Zellkernen und in den Mitochondrien selbst. Letztere werden mütterlicherseits vererbt. Bei den Kindern äußern sie sich in Multisystemerkrankungen mit Hirnreifungsstörungen (akustisch, visuell, kognitiv, mental, sozial) und Immunsystemerkrankungen, die sich in erhöhten Atopieraten manifestieren. Diese mitochondrial vorbelasteten Kinder erleiden ebenfalls zahlreiche Traumatisierungen der HWS, die dann besonders früh und drastisch Multisystemerkrankungen auslösen. Vertikale Anamneseerhebungen offenbarten in Deutschland und Österreich, dass Großeltern, Eltern, Kinder und Enkel sämtlich von HWS-Schäden und -Folgekrankheiten betroffen sein können, nur, dass bei der jeweilig folgenden Generation die Schäden massiver und früher sichtbar wurden. Ein bedenklicher Schneeballeffekt gefährdet die Gesundheit und Leistungsfähigkeit zukünftiger Generationen und damit auch die Existenz eines Volkes. Schon heute ist erkennbar, dass immer mehr Kinder und Jugendliche nicht mehr den zukünftigen Anforderungen einer Leistungsgesellschaft gerecht werden können.

Es bleibt festzustellen:

Unsere Mobilitäts- und Eventgesellschaft produziert geistig-körperliche Behinderungen. Die Ärzteschaft steht den Multisystemerkrankungen hilflos gegenüber. Von ihrer Aus- und Weiterbildung her handeln sie organbezogen. Die Organbeschwerden müssen sicht- oder messbar sein. Ist dies nicht möglich, wird die Psychosomatik als Ausweg strapaziert. Zahlreiche Facharzt- und Subdisziplinen steckten ihre Claims am Menschen ab, für die nur sie zuständig sind und die dem anderen Kollegen verbieten, fachübergreifend zu diagnostizieren und zu therapieren. Integratives und organübergreifendes Vorgehen ist dringend angebracht.

Aufgrund der Weiterentwicklung naturwissenschaftlicher Erkenntnisse vernachlässigte der Arzt das wichtigste Instrument der Diagnosefindung – die sorgfältige Befragung der Krankheitsvorgeschichte und ihrer Entwicklung. Er ersetzte sie durch laborative und Apparatediagnostik. Für Akuterkrankungen war diese Entwicklung segensreich, bei chronischen Erkrankungen musste sie versagen. Nicht der gesamte Mensch steht im Vordergrund. Statt dessen werden solitäre Organsymptome behandelt, während ursächliche Mechanismen der Multiorganerkrankung weiterwirken. So ist der HWS-geschädigte Patient Stammkunde bei 5 bis 10 Fachärzten, und das über Jahre, ohne dass damit das Fortschreiten der chronsichen Erkrankungen beseitigt werden kann. Statt Ursachenklärung der Multisystemerkrankung verrennt sich die heutige Medizin in immer kostenträchtigere Verfahren einer Reparatur- und Pharmamedizin. Kluge Ärzte wussten davon und suchten schon immer nach einer „Urkrankheit“. Viele Diagnosen sind eigentlich eine Diagnose. So wurde es gelehrt.

Wir gehen davon aus, dass die unerkannte HWS-Instabilität der wichtigste Initiator und Promotor einer Multisystemerkrankung auf Bevölkerungsebene ist. Diese Behauptung können wir mit ersten Erebnissen belegen.

Geburten:

* Kaiserschnitt
* Extraktionsgeburten

Haushalt:

* Treppenstürze
* Stürze von Leitern, Bäumen, Gerüsten, Anstoß bei
* Aufrichten aus gebückter Haltung
* Stürze vom Wickeltisch, Hocker, aus Etagenbett
* Rumtollen, Aufschlag auf Kinn, Nacken, Kopf auf Bettkanten
* Gegenstände usw.
* schwere körperlicher Arbeiten (Hausbau, Landwirtschaft)
* „Verreißen“

Vollnarkosen (mit HWS-Überstreckung)
Plötzliche HWS-Manipulationen („Einrenken“)
Freizeit:

* Stürze vom Baum, Klettergerüst, Felsen, aus der Schaukel, aus dem Fenster, in Gruben und Schächte, vom Hausboden
* Stürze durch Ausrutschen auf Eis, glatten Fliesen, im Freibad mit Sturz auf Steiß, Rücken, Kopf, Hinterhaupt, Kinn, Schultern,
* Arme, Stürze, Aufprall bei Rad-, Schlitten-, Schlittschuh-, Rollschuhfahrten gegen Wände, Bäume, Personen, Überschlag auf Pflaster
* Kopfsprung in Untiefe und Kopfaufschlag, Kinderspiele, z. B. Loslassen beim Fliegerdrehen, Skateboarden und Stürze auf Treppen, Pflaster, Kanten
* Bergtrecking, Down-hill-Radfahren, unerwartete Schläge auf Nacken, Kopf, straff getretener Ball gegen Kopf
* Schläge, Tritte gegen Kopf besonders bei schon vorliegender Bewusstlosigkeit

Arbeiten:

* „Verreißen“ bei schweren Arbeiten bei Lager-, Krankenpflegearbeiten, schweres Heben mit asymmetrischen Belastungen
* herabfallende Lasten auf Kopf, Schultern
* Tritte, Stöße von Bulle, Pferd, Kuh, Schafbock
* Stürze vom Traktor, Heufuder

Sport:

* Mannschafts- und Kampfsportarten wie Fuß-, Hand-, Volley-, Basket-, Wasserball, Rugby, Boxen, Ringen, Judo, Karate, Hockey
* Reiten
* Fallschirmspringen, Wasserspringer, Ski, Kitesurfing
* Motorsport, -cross
* Wintersport, Pistenabfahrten, Snowboard, Eiskunstlauf, Schanzenspringen, Eishockey
* Geräte-, Bodenturnen, Leichtathletik, Hochsprung, Hürden-lauf, Wurf-, Stoßdisziplinen
* Bergsteigen

Verkehr:

* angefahren werden durch Rad-, Kradfahrer, Pkw
* Pkw-Unfälle mit den Eltern, als Bei- oder Selbstfahrer
* Radaufprall gegen Hindernisse, offene Pkw-Tür
* Bus-, Zugunfälle

Hohe Geschwindigkeiten, Flieh-, Schwerkraft setzen kinetische Energien auf die HWS frei. Bei Traumatisierungen werden äußere Verletzungen oder die Hirnerschütterung behandelt. Die HWS wird, falls untersucht, nach sichtbaren, aber längst überholten morphologischen Veränderungen wie Fraktur, Bandscheibenvorfälle, Einengungen des Rückenmarkes von 1973 beurteilt (1). Die dynamische Komponente, die Überbeweglichkeit infolge Bänder-, Faszien-, Muskel- und Gelenkkapselläsionen bleibt unberücksichtigt. Sie finden sich 6-fach häufiger als Knochenfrakturen (2).

Aus unseren Anamnesen ergaben sich die häufigsten HWS-Traumatisierungen im Haushalt, in der Freizeit und im Sport. Nach dem Motto „no risk, no fun“ werden Sportarten immer halsbrecherischer, waghalsiger. Es wird Kopf und Kragen riskiert. „Waghalsig“ bedeutet seinen „Hals wagen“.

HWS-Instabilitäten entstehen nicht nur als Folge eines Pkw-Auffahrunfalles (Whiplash-Syndrom). In Deutschland, Mitteleuropa und in übrigen Industrienationen wirkt eine Kaskade von HWS-Traumatisierungen ab Kindesalter auf den Menschen ein. Welche Energien auf die HWS durch ein Abkippen von der Leiter freigesetzt werden, belegt folgendes Beispiel:

75 kg schwere Person stürzt aus 2,6 m Höhe mit seiner Leiter um (bogenförmige Fallstrecke) und schlägt auf harten Boden mit dem Kopf auf. Kopfgewicht ca. 4,5 kg.

* Um die Energie des Sturzes von 2,6 m Höhe auf den Kopf zu erreichen, muss ein Pkw mit 105 km/h gegen eine Wand fahren
* Die auf den Querschnitt der HWS wirkende Kraft liegt bei dem Pkw-Aufprall bei 2,7 kN und beim Leitersturz bei 19,1 kN.
* Die Verformungswege (Knautschzone) sind im Pkw größer. Die Verformungszeit liegt im Pkw bei 0,048 sec., bei Leitersturz bis 0,028 sec.

D. h., auf die HWS wirken bei einem Leitersturz aus 2,6 m Höhe 7,1-fach stärkere Kräfte in zweifach kürzerer Zeit ein. Aus der Festigkeitslehre ist bekannt, dass ein Stoff um so elastischer einer Kraft nachgibt, je langsamer diese auf die Verformung einwirkt (Hooke’scher Bereich). Je schneller sich die Stoßkraft entfaltet, desto eher verlässt der Stoff den Hooke’schen Bereich. Jeder Karateschläger, Holzfäller, Boxkämpfer nutzt diesen Effekt. Analog wirken derartige physikalische Kräfte bei Kopfsprung in eine Untiefe, Salto über den Radlenker oder Sturz vom Klettergerüst bzw. dem Etagenbett. Die obere HWS ist die sensibelste, labilste Region, letztendlich entfalten sich hier die Kräfte.

Folgen der HWS-Instabilität:

Als Folgen der HWS-Überbeweglichkeit treten auf:

1. Sympathicusaktivierungen
2. C-Nervenfaseraktivierungen und neurogene Entzündungen
3. Funktionsstörungen der Hirnnerven
4. Histaminerhöhungen
5. Schädigung von Hirn- und Hirnschrankenzellen
6. nitrosativer Stress

ad 1) Sympathicusstress

Bewegungsabhängig kontrahieren hirnversorgende Blutgefäße und führen zu Durchblutungsminderungen von bis zu – 80 % (3). Sie betreffen Hirnstamm, dorsalen Hippocampus, Kleinhirn, Seh-, Hörzentren der Hirnrinde und das Innenohr. Folgen sind:

* vegetative Störungen (Hirnstamm)
* Störungen der Temperatur-, Blutdruckregulation
* Hör- und Sehstörungen
* Tinnitus
* Merkfähigkeits-, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen
* hormonale Dysregulation
* Depressionen, Psychosen
* Stressempfindlichkeit, gesteigerte Empfindlichkeit gegen helles Licht, Zugluft und Hochtonlärm

Da der Sympathicusstrang durch die HWS führt (Grenzstrang, Ganglion), werden auch periphere Organe dem Sympathicusstress ausgesetzt. Folgen sind:

* erhöhter Ruhepuls, Herzjagensattacken und Herzextraschläge bis hin zu Herz rhythmusstörungen
* Ruhigstellung des Darmes
* erhöhter Spasmus der Schließmuskeln für After und Harnblase
* Gesichtsblässe
* gesteigerte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes
* Blutdruckanstiege

Die Auswirkungen für den Stoffwechsel sind:

Defizite an:
B-Vitaminen

ω3-Polyenfettsäuren
Vitamin C

Anstieg von Peroxidationsprodukten
Zink, Magnesium, Kalium

Wiederkehrende Minderdurchblutungen des Hirns führen zu Ischämien. Nach wieder einsetzender Durchblutung werden O2-Radikale freigesetzt, die den oxidativen und nitrosativen Stress verstärken (ONOO°-Bildung). Diese Metabolite sind für Schädigungen von Hirn- und Nervenschrankenzellen, aber auch für die Auslösung degenerativer oder entzündlicher Hirn-, Nervenerkrankungen verantwortlich (MS, ALS, Alzheimer-Demenz, Mb. Parkinson, Hirninfarkte, Lähmungen). Peripher finden sich Raynaud-Erkrankungen, Wachstumsstörungen der Nägel, Pilzinfektionen u. a.).

Fazit:

Chronischer Sympathicusstress ist ein wichtiger Promotor chronischer Herzkreislauferkrankungen.

ad 2) Neurogene Entzündungen

Ruhende markscheidenlose C-Nervenfasern werden aktiviert und lösen eine verstärkte Schmerzempfindung, aber auch periphere aseptische Entzündungen aus. An den Nervenenden werden peripher Entzündungseiweiße freigesetzt. Schmerzhemmungszentren im Hirn verlieren an Wirkung (6, 7). Folgen sind Arthrosen wie Heberden-, Bouchardarthrosen der Finger, Schultergelenksarthrosen, springende Schmerzen und Schwellungen der Gelenke, besonders am Morgen mit Gelenksteife, Lumbalgien, Hüft-, Knie- und Fußgelenkschmerzen.

60 % der Hautnerven bestehen aus C-Nervenfasern. Werden sie gereizt, bilden sich Akne, Pusteln, Ekzeme, Rosacea, Psoriasis. Nach massiven HWS-Traumen können symmetrische Ekzeme an beiden Armen, Händen und Fingernagelverlust auftreten.

ad 3) Hirnnervensymptome
betreffen fast alle Hirnnerven I bis XII. Im Vordergrund steht der Trigeminus (5. Hirnnerv), da er ein langes Einzugsgebiet in der HWS aufweist. Kopfschmerzen, Migräne, projizierte Entzündungen in Kieferhöhlen, Zahnwurzeln, aber auch der Arterien (Arteriitis) können die Folgen sein.

Viele Hirnnerven sind in Ganglien miteinander vernetzt, so dass viele Symptome gleichzeitig auftreten können, z. B. Visusstörungen mit Übelkeit und Schwindel (Arteria-basilaris-Symptome!).

Augen:

* Schleier-, Verschwommensehen, ringförmige Gesichtsfeldausfälle
* Gesichtsfeldausfälle
* Schwindel bei Augenbewegungen
* Augenschmerz bei konzentriertem Lesen, Unverträglichkeit gegen grelles Licht
* Zeilenlesen erschwert
* Trockenheit der Bindehäute
* Doppeltsehen, -konturen
* Dämmerungssehen erschwert
* Mouches volantes

Spätfolgen sind Schädigungen des Nervus opticus, der Retina, Glaukom, frühes Katarakt, frühe Brillenpflichtigkeit.

Nase:

* behinderte Nasenatmung, besonders nachts, Neigung zu Nasennebenhöhlenentzündungen und Polypen
* Fließschnupfen, Nasenbluten
* Geruchseinschränkung, Trockenheit der Schleimhaut

Ohren:

* erschwertes Hören bei Hintergrundgeräuschen, Schwerhörigkeit
* einschießende Schmerzen in das Innenohr
* Jucken, Ekzeme, Entzündung der Gehörgänge
* Lärmüberempfindlichkeit
* Tinnitus, Hörstürze

Mundhöhle/Rachen:

* Rachen-, Zahnfleischentzündungen
* erschwerte Zungenartikulation
* Geschmacksverlust, -irritationen
* Rachenschmerzen
* gesteigerte Empfindlichkeit der Mundschleimhaut
* Bissverletzungen beim Kauen
* Schluckstörungen bis hin zu Passagestops und Spasmus der Speiseröhre

Kehlkopf:

* kratzig-heisere, belegte Stimme (besonders am Morgen)
* Stimmversagen bei längerem Reden/Singen

Kauapparat:

* Schmerzen der Kaugelenke, -muskulatur, asymmetrische Mundöffnung
* Zahnfehlstellungen
* projizierte Entzündungen in die Zahnwurzeln und das Zahnfleisch
* Parodontose

Nacken, Schulter:

* durch Schief-, Schräglagen des Kopfes, z. B. bei Rückenlage:
* Durchschlafstörung
* unruhiger Schlaf, Abl-, Angstträume
* Attacken mit Herzrasen, Schweißausbruch, Blutdruckanstieg, Herzstolpern
* morgendliche Nackenschmerzen, Benommenheit mit langer Anlaufszeit, Inappetenz zum Frühstück
* morgendliche LWS-Schmerzen

Vagusreizungen (Aktivierung, Hemmung)

Sie äußern sich in nächtlichen asthmoiden Zuständen, Harndrangsattacken, Bradykardien, Tachykardien, Neigung zu Durchfällen.

ad 4) Histaminsteigerungen

Bei ca. 50 % der HWS-Instabilitäten entwickelt sich eine Histadelie (Histamin-erhöhung), erkennbar an pathologisch hohen Werten an freiem Histamin (4). Psychostress, körperliche Belastungen und intolerable Chemikaliengerüche steigern rasch die Histaminkonzentrationen.

Die Auswirkungen der Histadelie sind:

* Als Nervenbotenstoff aktiviert es die Hirnaktivität und die Gedächtnisleistung. Je 50 % des Histamins im Hirn sind im dorsalen Hypothalamus und in den Mastzellen lokalisiert. Histadelie führt zu Unruhe, Reizbarkeit, Impulsivität, Aggressivität.
* Öffnung der Bluthirnschranke
* Steigerung der NO-Synthese
* Aktivierung der neurogenen Entzündung, da Mastzellen netzartig von C-Nervenfasern umgeben sind. Deren Reizung löst eine gesteigerte Gefäßdurchlässigkeit mit Extravasation (Ödembildung) aus.
* Spasmen der glatten Muskulatur der Bronchial- und Darmtrakte. Darmkoliken.
* Herzjagensattacken
* Überempfindlichkeit gegen Insektenstiche, histamin-, aminreiche Nahrungsmittel und Getränke
* Aktivierung des Th1- zu Th2-Shiftes mit verstärkter IgE-Bildung
* Urticaria (Nesselsucht) durch chemische, physikalische oder psychische Stressoren
* zerebrale Übererregung, gesteigerte Reizbarkeit
* gesteigerte Gastrinbildung und MAgensalzsäurebildung

ad 5) Hirnschrankenzellschädigungen

Schon leichtere Schädeltraumen können Anstiege des S-100-Hirnschrankenproteins auslösen. Sie signalisieren bleibende kognitive Defizite (5). Sie korrelieren mit verstärkten NO-Bildungsraten. Schwerere Hirntraumen zeigen einen zweigipfligen NO-Verlauf. Nach einem Abfall steigt NO ab ca. 6. Tag erneut an.

Auch die S-100-Werte steigen rasch bei HWS-Geschädigten leicht an. Vertikale Erschütterungen (Gehen auf hartem Trottoir, Pkw-Fahren), Lasten tragen, Drehbewegungen im HWS-Bereich, aber auch Xenobiotikaexpositionen lösen schnell S-100-Anstiege aus. Sie spiegeln hirnorganische Schäden wider. Bei chronischer S-100-Erhöhung können sich S-100-Autoantikörper ausbilden und Neuronenschäden entstehen. Letztere zeigen sich in einem Anstieg der neuronenspezifischen Enolase (NSE).

Am gravierendsten ist die Auslösung eines chronisch nitrosativen Stresses.

Literatur:

1. Erdmann, H. (Hrsg.) 1973: Die Schleuderverletzung der Halswirbelsäule. Hippokrates-Verlag Stuttgart
2. Saternus, K. S.: Zur Mechanik des Schleudertraumas der Halswirbelsäule. Z. Rechtsmedizin 88 (1982) 1 – 11
3. Betz, E.: Physiologie und Pathophysiologie der Gehirndurchblutung. In: Diethelm, L. et al. (Hrsg.): Handbuch der medizinischen Radiologie. Springer-Verl. 1981
4. Kuklinski, B.: Substanz P, neurogene Entzündung und Xenobiotika-Susceptibilität. Umwelt Med. Gesellsch. 3 (2003) 196 – 200
5. Waterloo, K., T. Ingebrigtsen, B. Remner: Neuropsychological function in patients with increased serum levels of protein S 100 after minor head injury. Acta. Neurochir. 139 (1997) 26 – 31
6. Keidel, M., P. Rieschke, P. Stude et al.: Antinociceptive reflex alteration in acute posttraumatic head following whiplash injury. Pain, 92 (2001) 329 – 326
7. Ikeda, H., Heinke, B., Ruscheweyh, R., Sandkühler, J.: Synaptic plasticity in spinal lamina I projection neurons that mediate hyperalgesia. Science 299 (2003) 1237 – 1240